国际干眼工作组对干眼的定义为：多种因素所致的一种泪液和眼表疾病，包括眼表不适症状，视力变化和泪膜不稳定并且伴有潜在的眼表损害，伴随泪液渗透压升高和眼表炎症反应等。干眼常见眼部症状包括干涩、眼痒、异物感、视疲劳、灼痛、分泌物黏稠、怕风、畏光等症状。由于基本泪液分泌不足、眼部干涩，反射性刺激使泪液分泌增加，经常引起流泪。严重患者眼睛会出现红肿、充血及角质化、角膜上皮剥脱、丝状物黏附等，并且能引起角结膜病变影响视力。
目前干眼的致病机制尚未完全阐明，但炎症与干眼的发生发展密切相关，炎症可损害眼表泪膜稳定性，且能升高泪液渗透压，这些改变反过来又可以诱发眼表的损害，并启动先天和适应性免疫反应的炎症级联反应。现有的研究也证明了干眼症患者泪腺和结膜组织中可见大量淋巴细胞浸润，浸润的炎症细胞产生促炎因子，泪液中天然抗炎因子(乳铁蛋白)分泌减少，并逐步扩大炎症范围。
芝加哥伊利诺伊大学（UniversityofIllinoisatChicago，UIC）研究人员发现了角膜中存在一种酶，在单纯疱疹病毒1（HSV-1）感染时会显著上调，引发炎症反应，甚至在去除感染后仍起作用。HSV-1感染眼睛的表现之一就是角膜的炎症，通过体液传播感染眼睛，可引起终身反复发作性病变，难以治愈，是导致失明的主要原因之一。
细胞中的乙酰肝素酶（Heparanase，HPSE）广泛存在于全身各个细胞，在角膜中含量低，其活性状态可调节细胞膜受体硫酸乙酰肝素（heparansulfate，HS）的水平，感染病毒后表达明显上调并被激活，在之后的感染过程中仍持续高表达。研究人员通过诱导小鼠角膜的HPSE表达增加，发现其角膜伤口变大，并无法愈合。当他们将HPSE阻断剂OGT作用于细胞和组织培养中产生的类似病变时，细胞损伤可迅速修复并完全愈合。HS受体可与很多物质结合以引发各种细胞反应，但是当活化的HPSE表达增多时，HS受体开始降解，所结合的分子被释放并且可能对局部组织造成损害。HPSE促进炎症的另一个途径是在角膜细胞中产生促炎症因子，当有活性的HPSE达到某个临界点时，HPSE进入细胞核，可刺激促炎症因子的产生。
目前研究证明，炎症是引起干眼病理损害的重要机制，大量研究表明在干眼患者的泪液和眼表组织中各种炎症介质表达增加，并破坏泪膜稳定性和引起眼表结构损害。但是不同类型干眼中炎症产生的机制，炎症引起干眼病理损害的机制以及如何通过有效的抗炎来减轻干眼的病理损害等还有很多问题有待进一步研究。
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