添加长链脂肪酸可以使细胞膜增厚并改变关键酶的活性，正如LMU科学家在细胞培养物中证明的那样。
阿尔茨海默病的一个特征是淀粉样蛋白β蛋白的沉积，它们聚集在一起在大脑中形成斑块。淀粉样蛋白β蛋白由驻留在细胞膜中的酶产生。由LMU慕尼黑生物医学中心的HaraldSteiner教授和EdgarDawkins博士领导的研究小组现在已经表明，淀粉样蛋白β的产生受到膜厚度的影响。
细胞膜由脂质双层组成。通过外部添加进一步的脂质，它们可以增稠，从而改变它们的性质。在早期的研究中，Steiner的团队已经在无细胞模型系统中证明，这种变化会影响淀粉样蛋白β的产生。产生这种效应是因为产生淀粉样蛋白β的关键酶，即所谓的γ分泌酶，位于膜内。
细胞膜重塑改变酶活性现在，研究人员已经证明，这些基本机制也适用于细胞。为此，他们首先开发了修改细胞培养物中活细胞膜特性的方法。通过这种方式，他们能够证明添加长链脂肪酸-脂质的组成部分-实际上确实导致了细胞膜的重塑。膜组成的这种调节也与γ分泌酶活性的变化有关。
这影响淀粉样蛋白β产生的方式被证明是不均匀的：“虽然我们的目标是抑制淀粉样蛋白β的产生，但我们确定脂质处理对生物系统中这种蛋白质的产生具有复杂的影响，”道金斯报道。“根据我们使用的细胞的遗传背景，我们能够减少或增加淀粉样蛋白β的数量。
从长远来看，科学家们看到了他们的结果为阿尔茨海默病基于脂质的治疗策略提供新动力的潜力。“我们的研究包含这方面的重要考虑因素，研究人员在评估潜在的基于脂质的方法时应该研究这些考虑因素，”施泰纳说，尽管他强调它们的实际实施在未来还很遥远。
研究结果发表在《生物化学杂志》上。
更多信息：埃德加·道金斯等人，膜脂质重塑调节γ分泌酶的合成能力，生物化学杂志（年）。DOI：10./j.jbc..
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