据估计，全世界有5,万人患有阿尔茨海默病（AD），而如果将处于漫长的症状前阶段又不知道处于疾病潜伏状态的病人加上，这个数字可能是目前数字的两倍。
《EurekAlert》7月21日消息
在美国，照顾AD患者的总费用超过了所有心脏病或癌症病例的费用。然而，只有一种疾病改善疗法在美国（其他地方没有）获得批准，围绕它的靶点淀粉样蛋白及其疗效的争议严重限制了它的使用。
7月21日，慕尼黑德国神经退行性疾病研究中心（GermanCenterforNeurodegenerativeDiseases，DZNE）的ChristianHaass和美国哈佛医学院（HarvardMedicalSchool）的DennisSelkoe在开放获取期刊《公共科学图书馆：生物学》（PLOSBiology）上发表了最新的评估报告，他们长期致力于破译AD的分子基础，试图回答为什么尽管有强大的基因和生物标志物证据表明淀粉样蛋白的积累可以导致AD的发生，但治疗进展仍然如此有限。
研究于年7月21日发表在《PLOSBiology》（最新影响因子：9.）杂志上
作者调查了大量的生物学数据，这些数据支持淀粉样蛋白的改变在症状明显前的大约20年就开始起着重要作用。他们还研究了淀粉样蛋白之外的其他机制，并提出异常的小胶质细胞（炎症性的）功能是淀粉样蛋白级联的一个重要组成部分。他们讨论了淀粉样蛋白堆积和AD的另一个定义病变tau蛋白缠结之间的关键关系：前者导致后者在大脑的扩散。
然后，作者回顾了迄今为止四种不同的单克隆抗体的临床试验结果，这些抗体已被证明可以有力地清除大脑中的淀粉样斑块，这些疗法的潜在临床益处才刚刚开始受到
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