近日，《自然·医学》杂志发表了来自伦敦大学学院JohnCollinge团队的新成果。这位学者算得上老朋友，此前他们曾发现，尸源性人生长激素（c-hGH）中的Aβ能够诱导小鼠出现Aβ沉积，为AD的传染假说提供了印证。
此次，他们分析了8例童年曾接受c-hGH治疗者的病例，发现其中部分患者出现了早发性AD的症状和脑内的Aβ斑块沉积，同时，这些人并未携带早发性AD的风险基因。
这无疑是医源性Aβ可促进AD进展的有力证据。
蛋白也可以是病原体，这个认知想必大家并不陌生，朊病毒和疯牛病的故事已经告诉我们很多。与之类比，AD等以异常蛋白积累为核心病理的多种神经退行性疾病也存在类似的传染假说。
这件事还要从上个世纪说起。早在年代，就有人为身高所困寻求治疗。但是受限于当时的技术水平，治疗所需的生长激素只能从过世者的脑垂体中提取，也就是前文我们所提到的尸源性人生长激素（c-hGH）。从年至年，英国至少有人接受了c-hGH治疗。
但令人意想不到的是，c-hGH令部分患者得上了另外一种疾病，克雅病。
克雅病是由错误折叠的PrP蛋白、也就是朊病毒引起的一种神经退行性疾病。朊病毒可诱发正常PrP的异常折叠，导致大脑的海绵样空洞。全世界范围内，已经发现余例接受c-hGH治疗后患上医源性克雅病的病例，其中80余例来自英国。
Collinge团队对这个课题非常
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